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    随着生活水平的提高，肥胖成为困扰现代人群健康的重大问题。非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是肥胖常见的并发症之一，与胰岛素抵抗、血脂异常以及2型糖尿病（T2D）和的风险密切相关。并且随着NAFLD进展出现肝纤维化、肝硬化、肝功能失调甚至引起肝脏相关的死亡风险。然而NAFLD与糖尿病间的密切关系仍未完全阐明。研究证实，肝脏分泌的性蛋白在NAFLD中发生变化，并通过旁分泌和内分泌信号传导途径诱导脂质代谢、外周胰岛素作用和血糖控制。部分性蛋白依赖于经典分泌途径，含有N末端信号肽，可视作组织通讯的标志，但仍有80-90%的性蛋白不含信号肽，提示可能存在其他分泌机制参与组织通讯和代谢控制。近日，研究人员报道了肝脏来源细胞外囊泡（EVs）是小鼠全身糖代谢控制的急性调节因子。 大鼠心脏纤维原细胞分离自心肌。尿道上皮细胞细胞技术指导

    细胞外囊泡是细胞间通讯的重要介质，其中包含生物活性分子如脂质、蛋白质和核酸，可以转移至受体细胞并引起功能性反应。肝脏来源EVs被证实可以促进早期肥胖小鼠胰岛素敏感性，为理解肝脏细胞EVs长期如何促进组织适应从而影响血糖控制奠定基础。研究人员在此基础上，使用蛋白质组学技术，识别小鼠肝脏从健康逐步发展至非酒精性脂肪肝炎（NASH）产生的EVs的蛋白质组成变化。结果发现，不论肝脏病理如何，来自小鼠和人类肝脏的EVs通过促进胰岛素分泌和改善葡萄糖效应（GE）从而急性改善血糖控制，与胰岛素敏感性变化无关。上述反应特异于肝脏EVs，且依赖于EV跨膜蛋白。在健康状态下，肝脏EVs分泌受到葡萄糖可用性的增强，而在胰岛素抵抗下受到抑制，提示其在迅速调节血糖控制方面具有重要生理作用。 肾脏上皮细胞细胞价格优惠大鼠肾小球内皮细胞分离自肾。

    面部或口腔神经损伤导致的面瘫患者在生活和工作中受到诸多不良影响。目前面部或口腔重大神经损伤的标准策略是采用神经自体移植（Nerveautograft），即从患者手臂或腿部取下神经并移植。尽管显微外科技术不断进步，神经自体移植仍然存在一定局限，不对未受损部位造成损伤，并且在修复较大的神经损伤时，完整性和功能性神经再生效果不佳。研究表明，干细胞联合神经引导导管(NGCs)具有替代神经移植的潜力。近日，研究人员展示了一种牙龈来源间充质干细胞（GMSC）结合生物支架修复外周神经的策略。研究人员将GMSC引入胶原蛋白水凝胶中并诱导其转变为施旺细胞样细胞（Schwann-likecell），即神经系统中产生髓鞘和神经生长因子的促再生性细胞。将这些细胞迁移到神经导管中，形成功能化的神经导管，轴突受到引导在损伤留下的间隙中产生。随后研究人员构建了面部神经损伤的啮齿动物模型以验证GMSC细胞结合神经导管移植的功效。结果显示，与移植空的神经导管的空白组相比，接受GMSC结合神经导管移植的动物模型的面部下垂程度较低，神经导管也得到了恢复。在移植后，植入的GMSC也在啮齿动物体内存活了几个月。此外，GMSC结合神经导管移植后的修复效果与神经自体移植效果相同。

大鼠肺动脉成纤维细胞分离自肺动脉组织；肺动脉是由右心室肺动脉圆锥发出后至主动脉弓下方，约在第5胸椎高度分为左右肺动脉。它是输送静脉血至肺的一条粗而短的干。自右心室的肺动脉口起始，在主动脉起始部的前方向左上后方斜升，达主动脉弓的下方，约平第4胸椎体下缘高度，分为左、右肺动脉。在分叉处稍左侧，肺动脉与主动脉弓下缘之间，有一条结缔组织纤维索相连，称为动脉韧带，或称动脉导管索；刚分离的细胞在培养6-8小时开始贴壁，8-24小时开始大量贴壁并开始生长，24小时后细胞逐步汇合，细胞呈突起的纺锤形或星形的扁平分布。该细胞在合成和分泌细胞因子、维持血管内外和凝血和纤溶的的动态平衡中起重要作用。大鼠支气管成纤维细胞分离自支气管。

大鼠肺大动脉平滑肌细胞分离自肺动脉组织；肺大动脉起于右心室，在主动脉之前向左上后方斜行，在主动脉弓下方分为左、右肺动脉，经肺门入肺。肺动脉干位于心包内，为一粗短的动脉干。起自右心室，在升主动脉前方向左后上方斜行，至主动脉弓下方分为左、右肺动脉。左肺动脉较短，在左主支气管前方横行，分二支进入左肺上、下叶。右肺动脉较长而粗，经升主动脉和上腔静脉后方向右横行，至右肺门处分为三支进入右肺上、中、下叶。肺大动脉平滑肌细胞是肺血管的重要结构细胞之一，在调控肺血管的收缩和舒张功能中有重要作用。该细胞所表达的钙通道表面表达的ICAM-1和VCAM-1，参与血管壁炎症反应。该细胞也是多数重要动脉疾病的靶细胞。体外培养的肺大动脉平滑肌细胞呈梭形、星形或不规则形，内有1-2个卵圆形细胞核，可向细胞密度低的方向伸出1至数个足突，细胞融合后呈束状或螺旋状排列，呈现典型“峰-谷”型。成纤维细胞较大，轮廓清楚，多为突起的纺锤形或星形的扁平状结构。气管平滑肌细胞细胞特价

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    人胚胎干细胞是一类具有强大分化潜能的细胞类群，能够分化机体内几乎各种类型的细胞，包括血管细胞。血管平滑肌细胞是血管的主要细胞组成，对维持血管壁的完整和血管功能至关重要。人多能干细胞衍生血管平滑肌细胞在血管疾病模型构建、药物研发和血管组织工程方面具有的应用价值。研究发现存在于哺乳动物的转录因子BTBandCNChomology1（BACH1）在多种心血管疾病中发挥重要的调控作用，包括干细胞维持自我更新和决定分化命运等，但BACH1在干细胞向血管平滑肌细胞分化过程中的作用还不清楚。近日，研究人员揭示了BACH1在调控人胚胎干细胞向血管平滑细胞分化中的重要作用及机制。研究人员发现，在诱导人胚胎干细胞向血管平滑细胞分化过程中，BACH1水平逐渐升高。缺失BACH1的干细胞在分化过程中平滑肌标志基因表达降低，分化效率降低。而在中胚层分化阶段后诱导BACH1过表达，分化细胞中平滑肌标志基因表达上调。进一步机制研究发现，BACH1具有调控组蛋白甲基化修饰的作用。BACH1将精氨酸甲基转移酶1（CARM1）招募到平滑肌标志基因启动子区，增加组蛋白3第17位精氨酸二甲基化（H3R17me2）修饰，进而促进平滑肌标志基因表达。抑制CARM1或H3R17me2。 尿道上皮细胞细胞技术指导

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